近年來對銀屑病的發(fā)病機制的研究認為銀屑病易感基因LCE的缺失導(dǎo)致表皮細胞的快速增殖和異常分化;免疫系統(tǒng)功能的紊亂，T淋巴細胞、單核細胞、血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的多種炎性細胞因子以及血管的異常造成皮膚的炎癥反應(yīng)均在其發(fā)病過程中發(fā)揮重要作用百濟藥師為您推薦賽升聯(lián)合窄譜中波紫外線照射治療進行期尋常型銀屑病。

銀屑病是一種慢性復(fù)發(fā)性炎癥性皮膚病，病程長。窄譜中波紫外線主要是通過調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)來發(fā)揮作用，其可抑制表皮細胞的增殖，誘導(dǎo)角質(zhì)形成細胞產(chǎn)生抗炎介質(zhì)，減輕表皮的炎癥反應(yīng)，起到抑制表皮的增殖和分化。薄芝糖肽靜滴與窄譜中波紫外線照射聯(lián)合使用，能夠縮短病程，減少窄譜中波紫外線照射劑量及次數(shù)，并且外用保濕劑，有效地減輕了窄譜中波紫外線照射后引起的皮膚干燥及瘙癢，未見明顯的不良反應(yīng)。

臨床上觀察薄芝糖肽靜滴聯(lián)合窄譜中波紫外線照射治療進行期尋常型銀屑病的療效。 選擇95例進行期尋常型銀屑病患者，隨機分為治療組49例與對照組46例。兩組均給予窄譜中波紫外線照射，3次/周。治療組加用薄芝糖肽注射液10 mg靜滴，隔日1次，4周為1個療程。記錄治療前及治療后第14、28天兩組患者銀屑病面積與嚴重性指數(shù)(PASI)評分情況。

結(jié)果顯示：治療組治療前和治療后l4、28 d PASI評分分別為(24.32±3.74)分、(14.25±3.41)分、(3.81±2.64)分，對照組分別為(23.15±4.51)分、(19.92±4.25)分、(5.12±2.69)分。治療組治療后14、28 d PASI評分與對照組相比P均<0.、.05。治療后28 d治療組痊愈12例、顯效26例、有效8例、無效3例，總有效率77.54%，對照組分別為9、21、12、4例和65.21%，兩組總有效率相比P<0.05。從而可得結(jié)論：薄芝糖肽靜滴聯(lián)合窄譜中波紫外線照射治療進行期尋常型銀屑病療效好。(以上資料來源：沈秀中《薄芝糖肽靜滴聯(lián)合窄譜中波紫外線照射治療進行期尋常型銀屑病療效觀察》[J] 《山東醫(yī)藥》2011,51(38):91-92.)

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